病理学
放射線ー物理的要因
アルコールー化学的要因
急性期のくも膜下出血の診断に有用ー単純CT
ホルモン過剰の疾患は3つ
ひ・ば・く
先端肥大症、巨人症ー小人症
バセドウ病 ークレチン症、橋本病
クッシング症候群 ーアジソン病
バセドウ病ー甲状腺機能亢進ーメルセブルグ3兆候、眼球突出、甲状腺腫大、頻脈
クレチン病ー甲状腺機能低下ー粘液水腫ー圧痕を残さない浮腫、低身長、小児体型、知能障害
クッシング症候群ー副腎皮質ホルモン亢進ー中心性肥満ー高血圧ー月経異常
1. 尿崩症は、抗利尿ホルモン (バソプレシン) の生産分泌低下により引き起こされる。卵胞刺激ホルモンは下垂体前葉から分泌される。
2. Conn 症候群は、 アルドステロン分泌充進によって生じる。 血中レニン量は低いが、 高血圧をきたす。 オキシトシンは下垂体後葉ホルモンである。
3. Cushing 症候群は、 副腎皮質からの糖質ステロイドの過剰分泌によって生じる。カルシトニンは甲状腺ホルモンである。
4. Basedow 病は、甲状腺機能尤進症の大部分を占める。血中甲状腺ホルモンが高値となることで、下垂体前葉からの TSH(甲状腺刺激ホルモン)の分泌を抑制する。これにより、Basedow 病では、血中 TSH 濃度が低下す
5. Addison 病は、副腎皮質機能が低下する病態である。血中 ACTH(副腎皮質刺激ホルモン)は高値となる。
1. 梅毒は、梅毒トレポネーマ感染により発症する細菌感染である。
2、破傷風は、破傷風菌が傷口から体内に侵入することで発症する。
3. 百日咳は百咳菌による急性気道感染症である。
4. 帯状疱疹は帯带状疱疹ウイルスによる感染症である。
5. トラコーマ(結膜炎) はクラミジア,トラコマチスによる感染症である。クラミジア.トラコマチスは細菌に属するが、一般の細菌と比較してやや小型で、感染した細胞内のみで増殖する特徴がある。
1. 風疹は風疹ウイルス感染により生じる。
2. 日本脳炎は日本脳炎ウイルス感染により生じる。
3. ジフテリアは、グラム陽性桿菌であるジフテリア菌感染により生じる。
4. 流行性耳下腺炎はムンプスウイルス感染により生じる。
5.後天性免疫不全症候群(acquired immunodeficiency syndrome: AIDS)はヒト免疫不全ウイルス(human immunodeficiency virus HIV) 感染により生じる。
(参考文献 奈良勲,他(シリーズ監修)、横井豊治,他(編):標準理学療法学,作業療法学 專門基礎分野、病理学、第4版、医学書院、p.68-69,岩田隆子(監修)、恒吉正澄,他(編):わかりやすい病理学、改訂第6版、南江堂、p.68)
ジフテリアー菌感染
風疹ーウイルス感染
トロイバスフメイー必須アミノ酸
ビタミンは、 原則、 生体内で合成できない必須有機化合物である。
ビタミンはそれ自体がエネルギー供給源となるのではなく, 物質代謝を円滑にするものである.
ADEK 脂溶性 BC 水溶性
ビタミン A、 D、 E、 Kは脂溶性ビタミンで、 胆汁や膝リパーゼが分泌されないと吸収されない。
ビタミン K2は、食物として摂取しなくても、大腸内の細菌叢によって産生され、吸収される。
ビタミン B6は、 アミノ酸脱炭酸酵素やアミノ基転移酵素などの補酵素として機能する。
(ビタミン欠乏)
ビタミンAー夜盲症、眼球乾燥症
ビタミンB12ー巨赤芽球貧血、悪性貧血(胃粘膜の萎縮を原因とした、食事中のB12の吸収不良により生じる)
ビタミンCー壊血病
ビタミンDー小児くる病、成人骨軟化症
ビタミンEー溶血性貧血(未熟児)
ビタミンKー血液凝固異常(出血傾向)、新生児メレナ
ビタミンB1,6,12,Eー末梢神経障害(ニューロパチー)
葉酸群ースプルー(熱帯性下痢)
(ビタミン過剰摂取)脂溶性ビタミンは体内に貯留しやすいため過剰症になりやすい
ビタミンEー出血リスク高める
ビオチン(ビタミンH)ー一般的に過多症を生じない。
ビタミンA過多症ー食欲不振や頭痛、 肝腫大、 皮膚炎、骨痛などを生じる。
急性炎症は、好中球の浸潤と滲出液(滲出変化)を主体とする。一方、慢性炎症はマクロファージ、リンパ球と形質細胞の浸潤と線維化(増殖変化)を特徴とする。
1. 好中球は炎症反応の急性期に浸潤する。
2. 膠原線維は、線維芽細胞が増殖することで産生され、炎症反応の慢性期に沈着する。これにより、肉芽組織が次第に硬化する。
3. 肉芽組織は炎症反応の慢性期に形成される。
4. 血管壁の透過性が亢進し、液成分が炎症の場に移動して浮腫を生じるのは、炎症反応の急性期にみられる。
5. 線維芽細胞は炎症反応の慢性期に増殖する。
①奈良 勲 他(シリーズ監修)、横井豊治,他(編):標準理学療法学,作業療法学 専門基礎分野、病理学、第4版、医学書院、p.60-65.②岩田隆子(監修)、恒吉正澄,他(編) :わかりやすい病理学、改訂第6版、南江堂、p. 48-49
1. 腎性貧血は、腎臓の機能低下により、貧血があってもエリスロポエチンを産生できず、貧血が徐々に進行する病態である。
2. 溶血性貧血は、何らかの機序によって赤血球の崩壊が亢進し、赤血球の寿命が短縮することによって生じる貧血の総称である。
3. 鉄欠乏性貧血は、鉄が欠乏した結果、へモグロビン合成が障害されることによって生じる。ヘモグロビン量やヘマトクリット値の減少が大きい。
4. 再生不良性貧血は、骨髓における血球産生能力に障害があり、末梢血中の赤血球、白血球、血小板の3系統全てが減少し、汎血球減少症を呈する。
5. 播種性血管内凝固症候群(disseminated intravascular coagulation: DIC)は、様々な要因により硝子血栓が多数形成され、これを構成する血小板や凝固因子が消費され、凝固障害が出現し、さらに線溶系の充進を生じることで、高度の出血や多臓器不全を引き起こす予後不良な病態である。
モルヒネは、麻薬性鎮痛薬の一種で、主にオビオイドu受容体に作用して強力な鎮痛作用を示す。
1. モルヒネは、消化管の緊張を増大させ、蠕動運動を抑制するため、便秘を生じやすい。
2. モルヒネを使用すると、中脳動眼神経核の刺激による副交感神経の興奮を介し、瞳孔括約筋が収縮することで縮瞳を生じる。散瞳は生じない。
3. モルヒネにより血圧変動を生じることはあるが、一般的に高血圧はみられない
5.モルヒネは、胃液や胆汁、膵液の分泌を低下させる。
①野村隆英 他(編):シンプル薬理学、改訂第
5版、南江堂、p. 101, 117. ②医療情報科学研究所(編):薬がみえる、vol.1 神経系の疾患と薬、循環器系の疾患と薬、腎,泌尿器系の疾患と薬、メディックメディア、p. 124
1. ボツリヌス毒素の効果持続は約3~4か月である。
2. ボツリヌス毒素は、適切な間隔を空けた後であれば、繰り返しの投与が可能である。
3. ボツリヌス毒素の効果が認められるのは投与2~3日後が多い。1~2週間以内に効果が安定する。
4. ボツリヌス毒素は運動神経終末に作用(取り込まれる)し、アセチルコリンの遊離を抑制する。 これにより、 筋緊張を緩和させる。
5. 痙縮のある筋に対し、ボツリヌス毒素を用いた筋肉注射を行うことで、痙縮を改善する効果がある。
