生理学
2. 小胞体は、細胞質内で物質を輸送する。膜面にリボソームが付着した粗面小胞体と、リボソームのない滑面小胞体がある。
3. リボソームは、蛋白質合成の場である。RNAと蛋白質から構成される。
3:Golgi装置は,蛋白質が最終目的地へ運ばれる前に必ず通過する細胞内小器官で,蛋白質に糖鎖をつけたり濃縮したりするなどの修飾をする。
1. Golgi装置では、細胞内で作られた蛋白質に糖質が結合し、リソソームや分泌物が形成される。
4. リソソームは、古くなった細胞小器官や細胞内に侵入した外来物質を分解して再利用する細胞質のリサイクルセンターである。多数の加水分解酵素が含まれる。
2:リソソームは様々な物質を消化する酵素を含んでいる.
3. ミトコンドリアは、脂質や糖を化学的に分解して得られるエネルギー(熱)をATPに変換する。表層は外膜で囲まれ、内部には、内膜の多数のヒダであるクリスタがある。
1:ミトコンドリアはATP (アデノシン三リン酸)を合成する.
4. 細胞分裂時に星状体をつくるのは、中心小体である。
5:核には DNAが含まれる.
1. 成人の必須アミノ酸は8種類あり、体内で合成することはできず、食餌からの補給を必要とする。
2. 肉、魚、卵、乳製品などの動物性蛋白質は、第1級蛋白質とされる。一方、植物性蛋白質は、第2級蛋白質であることが多い。
代謝とは、生体内で栄養素が受ける①全ての化学的変化と②エネルギー変換を意味する。
1:基礎代謝量は、外部になす仕事がないとき、熱平衡が保たれているときのエネルギー放出量であり、その大きさは体表面積に比例する。
memo覚醒時の、生命維持に必要な最低限のエネルギー量
2:エネルギー代謝率は、運動や身体活動の強度を示す指標として、活動による代謝量の増加が基礎代謝量の何倍であるかを示す値である。(基礎代謝量が基準)
memo 年齡や性別、体格に関係なく、様々な日常作業や運動(身体活動)について求められている。
2. 体温が1℃上昇すると、基礎代謝量は約14%増加する。
5. 甲状腺ホルモン(T3,T4)やアドレナリン、ノルアドレナリン(カテコールアミン)は強力に代謝を亢進する。
3:代謝当量(MET)は、安静座位時の代謝量を1としたときの各運動,作業時の代謝量であり、運動時代謝量/安静時代謝量で示される。
SEXー4.0～6.0METs
4:特異動的作用(SDA)とは、摂食後1~数時間に生じる不可逆な熱産生増加のことである。
memo 食物を摂取したとき、エネルギー代謝が特異的に亢進して余分な熱を発生することであり、不可避的な熱産生の増加である。
5:呼吸商(RQ)は、3大栄養素(糖質、脂質、蛋白質)について、1gが完全燃焼するのに必要な酸素量と発生する炭酸ガス量の比(CO2量/O2量)である。
memo 各栄養素で一定の値を示し、糖質は1.00、蛋白質は080、脂質は0.70である。
(トーイたんは死なない)
3. 糖質1gは4.1 kcal、蛋白質1gは4.2 kcal発生するのに対し、脂肪1gは9.3 kcal のエネルギーを生体内で発生する(Atwater係数)。
1. 体温調節中枢でのプロスタグランジンE2の産生は発熱に関与する
抗凝固薬ーワルファリンービタミンKに構造が類似しビタミンK依存性の凝固因子2,7,9,10の肝臓での合成を拮抗的に阻害する。
5:抗疑固薬であるワルファリンの効果判定には PT-INR(プロトロンビン時間)が用いられている。ワルファリンはいわば“血液をサラサラにする薬”であるため、出血傾向は代表的な副作用となるが、PT-INR値が3.0を超えると出血のリスクが高まってくるため、リスク管理上、事前に検査データを確認しておく必要がある。
血液凝固機序は、内因系と外因系に大別される。
内因系は、血液が異物に触れると、第XⅡ因子が活性化され、この第ⅩⅡ因子が第XI因子を、第XⅠ因子は第Ⅸ因子を活性化する。活性第Ⅸ因子は、第Ⅷ因子と共同で第X因子を活性化する。
一方、外因系は、第Ⅲ因子である組織因子が第Ⅶ因子を活性化し、第Ⅶ因子は第X因子を活性化する。
その後、各系で活性化された第X因子、また第V因子により、プロトロンビンをトロンビンに変換し、トロンビンがフィブリノゲンをフィプリンにする。
1. プロトロンビンは、止血の際に、 損傷部位から同時に流出する第X(10)因子の作用でトロンビンを形成するもととなる。
2. トロンビンはプロトロンビンから変換された血液凝固因子である。フィブリノゲンに作用することで血液凝固をもたらす。
3. フィブリノゲンは血液凝固因子であり、トロンビンによってフィブリン糸となる。フィブリン糸は血管の損傷部につき、血球や血小板、血漿蛋白質をとらえて血餅を形成する。
4. プラスミンは、損傷部位の修復が進んだ際、 血栓中のフィブリン線維を溶解する。
1. 呼吸中枢(吸息中枢と呼息中枢)は延髓にある。
2. 過換気症候群では二酸化炭素が過剰に呼出される結果、血液がアルカリ性になり(アルカローシス)、手指などに振戦を生じる。
3. Hering-Breuer(ヘーリング・ブロイウェル)
反射＝肺伸展受容器反射は、呼吸の周期性を形成する反射であり、インパルスは迷走神経を介して中枢に送られる。
4. 末梢の化学受容器である頭動脈小体と大動脈小体は、動脈血酸素分圧(PaO2) の低下によって興奮し、呼吸を促進させる。
5. Kussmaul 呼吸は、酸性に傾いた血液を補正するために二酸化炭素を呼出して正常なpHに戻そうとする代償機序である。重症の糖尿病などに際し、アシドーシスになった場合にみられる。
1. 呼気には水蒸気が含まれており、ヒトは呼吸に伴って300 mL/日程度水分が蒸発する。ただし、ヒトでは、この蒸発の体温調節への関与はほとんどない。
4.体温は日内変動がある。早朝睡眠時に最低となり、覚醒する頃に上昇を始め、タ方に最高となった後、夜になると下降する。
2. 体温は、早朝3~6時の間に最低となる。その後は、午後3~6時に最高値に達する。
2. 安静状態における熱の産生源としては、骨格筋が最も多く、全産生熱量の約40%を占める。
1. 体温は、直腸温、口腔温、腋窩温の順に低くなる。
3. 皮膚温は、四肢の末梢にいくほど低下し、外気温の影響を受ける。
3. 新生児は、体温調節中枢機能が未発達の状態で生まれるため、環境温によって体温が変動しやすい。
5. 体温調節中枢は視床下部にある。
1. 視床下部は自律神経系の高位中枢で、下垂体を介して内分泌機能の調節にも関与する。体温調節中核のほか、摂食や飲水行動などの本能行動の中枢でもある。
4. 食後30~40 分後には代謝の充進が生じ、体温も上昇しやすい。この変化は通常数時間にわたって継続する。
5. 月経周期を示す女性の場合、体温は、 黄体期に高く、卵胞期に低い周期的変化を認める。 また、 排卵日には、通常一過性の体温低下を生じる。
1. 駆出期には、心室内圧が大動脈圧よりも高くなり、圧差によって大動脈弁が開放する。
2. 等容性収縮期には、心室筋が収縮をはじめ、心室内圧が上昇する。これにより、左心室と左心房の間にある僧帽弁(左房室弁)が閉鎖する。
3. 等容性弛緩期は、心室の容積は不変なものの、緊張だけが下がる。大動脈弁、僧帽弁は閉鎖したままである。
4. 充満期の初期には、心室の拡張の勢いによる吸引作用により、血液は心房から心室へと流入する(急速充満期)。
5. 充満期の後期には、心房の収縮によってさらに血液が心室内へと流入する(心房収縮期)。若年成人におけるこの量は、拡張末期心室内容積の10~20%程度である。
1. 心筋は、骨格筋と同じく横紋構造をしており、 横紋筋に分類される。
2. 心筋は、不応期が長く、収縮の加重や強縮は起きない。心拍が速くなっても、必ず収縮後に弛緩することで、心臓が拡張し、中に血液を充満させることができる。
3. 心筋組織は結合組織が多く、 短い筋長から静止張力が発生し始める。また、 急激に増加するため、 心筋は至適筋長を超えて伸展することができない。
4. 心筋の伸展に伴い、収縮蛋白質のCa2+の感受性が上昇する。そのため、心筋の伸展に伴う活動張力の増加は、骨格筋よりも急峻となる。
5. 心筋は、Ca2+ 濃度の上昇が刺激となってCa2+が放出される(Ca2+誘発性Ca2+遊離)。活動電位による脱分極が刺激となって筋小胞体からCa2+が放出されるのは、骨格筋である。
1. 薬物によって筋小胞体の Ca2+の取り込みを抑制するなどして生じる長時間の収縮は、拘縮である。
1. 痙縮は、運動神経の異常によって筋が刺激され続けている状態で、拘縮とは病態が異なる。
2. 1回の刺激による収縮は単収縮である。 強縮は、張力や短縮高が加重によって次第に増大し、一定の大きな持続的収縮が得られる状態である。
3. 完全強縮は収縮が完全に融合して動揺がみられないもので、刺激の間には弛緩がみられない。刺激の間に弛緩がみられるのは不完全強縮である。
4. 硬直は、ATPの枯渇によって連結橋が離れなくなった状態で、 死後硬直などの際に生じる。
5. 生体内での骨格筋収縮はほとんどが強縮である。単収縮は一瞬の瞬きや指などがピクッと動く不随意運動などでみられる。
4. 細胞内の静止電位は、通常負である。 活動電位時は、細胞内部が正、外側が負となる。
1. 活動電位の始まりにみられるのは、 脱分極である。 過分極は、いったん静止膜電位より負の方向に進んでから、静止膜電位に戻る過程でみられる。
3. 脱分極期には、細胞膜のナトリウムに対する透過性が一過性に上昇する。
2. 脱分極期には、 細胞膜のカリウムの透過性はほとんど変化しない。そのため、 膜の電位差が急激に減少し、膜の内側が正、外側が負と膜電位が逆転する。
5. オーバーシュートは、 細胞内部が外部に対して正になることである。
1. 髄鞘は、 脂質を主成分とした絶縁部位で、有髄神経に存在する。
1. シナプス小胞は、 神経終末のふくらみであるシナプス小頭に含まれている。
2. シナプス伝達は、伝導とは異なって一方向性である。そのため、標的細胞から神経細胞へと興奮が伝わることはない。
3. シナプス伝達の速度は興奮の伝導よりも遅い。 シナプスでの伝達は神経伝達物質を介すため、神経軸索の興奮の伝導より時間がかかる。
4. シナプスには、標的細胞を興奮させる興奮性シナプスのみでなく、標的細胞の興奮を抑える抑制性シナプスも存在する。
5. 放出された神経伝達物質がいつまでもシナプス間隙に留まると、標的細胞は繰り返す刺激に反応することができない。
そのため、神経伝達物質は、 シナプス間隙から速やかに除去され、多くは神経終末などに取り込まれ、再利用される。
1. 運動単位は、前角細胞から出た1本の運動ニューロンとそれにより支配される複数の筋線維群を合わせたものである。
4. 運動単位に含まれるのは運動性の遠心性線維であり、知覚性の求心性線維ではない。
2. 手指の筋のように繊細な動きを必要とする筋は、 神経支配比が小さい。また、 1本の動ニューロンに支配される筋線維の数が少ない。
3. 1本の運動ニューロンは複数の筋線維を支配している。
6, 同じ運動単位の筋線維は同一の筋線維タイプからなる。
タイプⅠ線維は赤筋線維とも呼ばれ、ヒラメ筋はタイプI線維の割合が非常に多い筋肉である。酸化還元要素が高くミトコンドリアや脂質ミオグロビンを有量に富んでいる、 収縮速度は遅いが、疲労耐性は高い、 タイプⅠ線維のまわりは血管が豊富で、 まわりの神経は細い。
タイプⅡ線維のまわりは血管に乏しく、まわりの神経は太く発達している。
同速度での筋収縮による発生張力を比較し大きい順に並べると、タイプⅡB, タイプⅡA, タイプIの順となる。
4. 大きな運動単位の神経線維の伝導速度は速く、また筋線維の収縮も速い。
5. 運動単位ごとに刺激闘値が異なる。 そのため、 動員される運動単位の数を変化させることにより、 発生する張力を調整することができる。
2. 自然刺激では、まず活動電位の小さい運動単位が興奮し、次第に活動電位の大きい運動単位の興奮が加わる(サイズの原理)。
1. 活動電位の発射頻度は小さいもので9~25Hzで, 高頻度の異常筋電図であっても160Hzであり200 Hz以下である。
加重が起こる刺激頻度は単収縮時間によって決まる。
収縮時間の長い速筋線維では遅筋線維と比較し高頻度の刺激が必要となる。
強縮を引き起こす刺激頻度については約10Hzとするものや、遅筋線維では20Hz、速筋線維では60-100 Hz で起こるとするものがある。
5~6Hz の刺激頻度は強縮を生じる十分な頻度にはなりにくい.
1. 活動電位による脱分極が刺激となって筋小胞体からCa2+が放出されるのは、骨格筋である。
5. T管膜の脱分極に応じ、筋小胞体膜内にあるリアノジン受容体が筋小胞体から筋細胞質中にCa2+を放出させる。
1.トロポニンにはCaとの結合部位がある。ここにカルシウムが結合すると、トロポニンとトロポミオシンの抑制作用が外れ、ミオシンの架け橋とアクチンフィラメントが結合できるようになり、筋収縮が起こる。
2.筋の弛緩は、トロポニンに結合したCaが筋小胞体に回収され、カルシウムがトロポニンから離れることにより生じる。
1. 骨格筋と心筋には横紋がある。一方、 平滑筋には横紋がみられない。
2. I帯は細いフィラメントであるアクチンフィラメントのみで構成される部分である。ミオシンフィラメントは太いフィラメントである。
3. Z膜は筋節と筋節のつなぎ目の部分で、 I帯の中央に位置する。
4. H帯はA帯の中央に位置する。H帯にはアクチンフィラメントが存在しない。
5. 筋が収縮すると、 アクチンフィラメントがミオシンフィラメントの上を滑走し、 隣同士のアクチンフィラメントが互いに近付き、最終的に重なり合う。そのため、筋が収縮するとI帯、H帯、Z帯の長さは次第に短くなるが、A帯の長さは変わらない。
①骨格筋の興奮収縮連関は運動ニューロンからの刺激に始まる。
②神経筋接合部で軸索終末部からアセチルコリンが放出され, 受容体で受容されると Na-Kイオンチャンネルが開口する.
それにより大量のNaの筋線維内の拡散が可能になる。
③活動電位は神経線維の膜を伝導するのと同じ機構で, 筋線維膜を伝導し, 電流は横行小管に導かれ筋細胞膜に脱分極が生じる.
すると筋小胞体の膜興奮を引き起こし, 貯蔵していた Caを簡筋線維内に放出する。
④細胞内の CaがトロポニンCと結合すると, アクチンフィラメントの活性部位が露出する、
ミオシンフィラメントがATP を ADP とリン酸に分解することでエネルギーを産生し、アクチンフィラメントがミオシンフィラメントの上を滑走し、筋が収縮する。
筋紡錘の内部には数本の特殊な骨格筋線維(錐内筋線維)があり,中央部が膨らんでたくさんの核で満たされる核袋線維と中央に集まった核が一列に並んでいる核鎖維に分けられる。中央部の核のある都分にはIa神経線維の感覚神経がらせん状の終末をつくり(一次終末
あるいはらせん終末),その両端あるいは一側で核がない部分にⅡ神経線維が終末をつくる(二次終末あるいは散形終来)、伝える情報としては一次終末が筋の伸展速度(動的反応),二次終末が筋の長さ(静的反応)である。1b 神経線維はゴルジ腱官の興奮を伝え,Ⅲ神経線維は
温度覚や痛覚,Ⅳ神経線維は痛覚の感覚二ューロンとして情報を伝える。
筋疲労とは筋の収縮高の減少,および収縮弛緩過程の選延である。内部的要因としては膜の異奮性低下, 興奮収縮連関の能率低下、ATP分解による化学エネルギーを機械的仕事に変換する効率の低下、エネルギー源の枯渇、乳酸生成に件う筋肉の PH減少による代謝全般の
遅延がある。
つまり、 筋収縮時のエネルギーはATPを分解して得ているために、筋疲労時は ATPやグリコーゲンが減少し、ADP が増加し、嫌気的代謝産物の乳酸が増加するので pHは低下する. また、筋小ほう体へのカルシウムイオンの再取り込みには ATPが必要となるが、 疲労時はATPが減少しているので取り込み量も減少する。
運動時のエネルギーは、筋肉内にある ATP が分解されてADP に変化する過程で発生する。
運動の継続には3つのエネルギー供給系であるクレアチンリン酸系, 解糖系,有酸素系が順番で機能する。
①最初に働くクレアチンリン酸系では,筋中のクレアチンリン酸の分解により ATP を生成するが, その過程において乳酸は生成しない。
②次に解糖系が働くが, グルコースとグリコーゲンから乳酸がつくられる解糖過程で ATPが生成される. その際,水素イオンも生じる。
③その後, 有酸素系が働き、クエン酸回路で発生した水素を酸素と反応させることでATPを生成する.
クエン酸はクエン酸回路での物質であり, 好気的代謝である。コハク酸,フマル酸, αケトグルタル酸も同様にクエン酸回路を構成する物質である。
嫌気的代謝とは酸素を必要としない代謝反応のことである。ビルビン酸の最終産物が乳酸である。
皮膚には触覚、圧覚、痛覚、温覚、冷覚なと
の皮膚感覚を感受する多くの感覚器が分布する。皮膚の感覚器は、いずれも感覚神経線維の終末そのもの、あるいはその外周が結合組織で覆われたものである。
1: Meissner小体は表皮直下(真皮乳頭の頂部)にある小型の受容器で、手掌や足底に多くみられ、機細な触覚を担っている。
1. Meissner小体は真皮乳頭部に位置する。
数十HZ以下の振動刺激による感覚である、粗振動感覚に対する感覚受容器である。
4: Pacini 小体は真皮と皮下組織の境界部に多くみられる大型,半透明の受容器で、圧覚(深部圧)や高周波振動が適刺激とされる。
2. Pacini 小体は、200 Hz前後の振動刺激で最高感度に達する感覚受容器である。
2:表皮基底層に存在するMerkel細胞と、ここに達する神経終末(触覚円板)を合わせて1つの機能単位としてMerkel盤と呼び、触覚の受容器として働いている。
5. Merkel 触盤は無毛部表皮胚芽層に位置し、局所的な持続的接触に対する感覚受容器である。
4. 毛包受容器は、神経終末が毛包に柵状に巻き付き、毛幹の傾きの変化をとらえる感覚受容器である。
3:温覚、冷覚、痛覚は自由神経終末によって感知される。
memo真皮の Krause小体は触覚の受容器である。
3. Ruffini終末は、真皮下層に位置する神経終未で、皮膚が引っ張られた際などに興奮(ルフィー)する感覚受容器である。
5:固有感覚の受容器は、筋紡錘とGolgi腱器官(腱受容器)である。
memo固有感覚によって、眼を閉じていても手足の位置や動き、そこにかかる力を感知することができる。Ruffini小体は、主に真皮に分布する紡錘形の受容器で、皮膚の伸展,変形を感受する。
下垂体後葉ーオキシトシンー子宮平滑筋,射乳
プロラクチンー乳汁生産,分泌
